|
Дофаминовая гипотеза возникновения шизофрении
|
|
|
Вериока
|
#1 | Вторник, 10.02.2015, 11:33
|
Автор темы
эвкалиптовая соня
Постоянные пациенты
Юзер-бар +
Среди биологических теорий возникновения шизофрении центральное место занимает дофаминовая теория. Её сторонники считают, что причиной шизофрении является чрезмерна активность медиатора допамина.
Её появление и развитие связано с изучением и созданием препаратов от аллергии. Как антигистаминные средства они популярными, к счастью, не стали, но учёные заметили их антипсихотическое действие. Клиницисты стали прописывать эти лекарства -фенотиазины - больным шизофренией. И от практики исследователи перешли к объяснению действия первых нейролептиков.
Как известно, мозг состоит из нейронов. Импульс переходит по телу нейрона , пока не достигнет цели- нервного окончания. Нервное окончание выделяет химический медиатор (посредник) .Медиатор нужен для того, чтобы соединить нейроны между собой: посредник пересекает синаптическое пространство и достигает рецепторов другого нейрона. Таким образом передаётся послание из мозга в другие органы тела. От нейрона к нейрону.
Допаминовая гипотеза возникновения шизофрении видит причину болезни в том, что нейроны, использующие медиатор допамин, слишком часто возбуждаются и передают слишком много посланий. Это приводит к появлению симптомов шизофрении.
(Продолжение следует)
Путь в тысячу ли начинается с первого шага. 千里之行,始于足下 Наш арт-журнал "Ковчег"
|
Статус: нет меня
|
|
|
|
Joker
|
#2 | Вторник, 10.02.2015, 11:47
|
Любитель всего нехорошего
Поступившие в отделение
Юзер-бар +
Вериока, не плохо было бы скопировать сюда статью, которую написала Шарлотта из http://schiza.net .... Там все подробно и понятно написано...
Постоянно вижу глюки....
|
Статус: нет меня
|
|
|
|
loshadka
|
#3 | Вторник, 10.02.2015, 11:55
|
Королева лошадей
Постоянные пациенты
Юзер-бар +
Шарлотта, нам нужна Шарлотта
размножение выживание ух
|
Статус: нет меня
|
|
|
|
Вериока
|
#4 | Вторник, 10.02.2015, 12:00
|
Автор темы
эвкалиптовая соня
Постоянные пациенты
Юзер-бар +
Тремор, который часто возникал у пациентов , принимающих эти антипсихотические средства, навел исследователей на мысль о схожести данного явления с симптомами болезни Паркинсона. Более глубокое исследование природы этих явлений помогло разобраться в биологии шизофрении. К тому времени уже было известно, что люди, страдающие паркинсонизмом, имеют аномально низкий уровень содержания медиатора дофамина в некоторых областях мозга. И именно этот фактор провоцирует у них приступы неконтролируемой дрожи.
Это дало основание предположить, что фенотиазины, снимая психотические симтомы, вызывают проявления болезни Паркинсона у людей с шизофренией, именно потому, что они снижают активность дофамина. Следующее предположение не заставило себя долго ждать: если снижение активности дофамина помогает снять симтомы шизофрении, следовательно, шизофрения в основном связана с чрезмерной активностью дофамина.
Исследование действия фенотиазинов велось с начала 50-х годов прошлого века, в 60-х годах дофаминоваая гипотеза была уточнена и доработана.
Учёных заинтересовал тот факт, что у некоторых людей, страдающих болезнью Паркинсона, симптомы шизофрении возникают, если они слишком усердствуют с приёмом препарата L-dopa, который поднимает уровень дофамина у пациентов с паркинсонизмом. То есть L-dopa повышает уровень дофамина настолько, что вызывает шизофрению.
Молекула дофамина
Подтверждением этой гипотезе также стали результаты изучения амфетаминов в 70-х годах прошлого века. Исследователи обнаружили, что у людей, принимающих большие дозы амфетаминов, может возникнуть амфетаминовый психоз. Этот синдром своими проявлениями очень похож на шизофрению. Снять его помогают те же антипсихотические препараты, которые снимают симптомы шизофрении. В результате было выявлено , что амфетамины являются причиной повышения активности допамина в мозге, что приводит к появлению симптомов шизофрении.
Путь в тысячу ли начинается с первого шага. 千里之行,始于足下 Наш арт-журнал "Ковчег"
|
Статус: нет меня
|
|
|
|
Вериока
|
#5 | Вторник, 10.02.2015, 12:03
|
Автор темы
эвкалиптовая соня
Постоянные пациенты
Юзер-бар +
Цитата Joker (  ) Вериока, не плохо было бы скопировать сюда статью, которую написала Шарлотта из http://schiza.net .... Там все подробно и понятно написано...
Joker, как ты себе это представляешь? Скопировать с другого форума? Цитата loshadka ( ) Шарлотта, нам нужна Шарлотта
размножение выживание ух
Увы, я не Шарлотта. придётся довольствоваться тем, что есть. Но вы вы всегда можете дополнить))) Джокер, особенно от тебя жду помощи, раз всё понятно в допаминовой гипотезе. 
Путь в тысячу ли начинается с первого шага. 千里之行,始于足下 Наш арт-журнал "Ковчег"
|
Статус: нет меня
|
|
|
|
zarim
|
#6 | Вторник, 10.02.2015, 12:09
|
Дамы и господа, если есть дополнения - будем рады, нам нужен материал, ну а копировать с другого сайта один в один - это некрасиво, разьве что можно воспользоваться им, взять некоторые вещи оттуда, но не страницы текста целиком 
И ещё, вижу в тексте Допаминовая и Дофаминовая... это так и должно быть? 
Цитата loshadka ( ) Шарлотта, нам нужна Шарлотта
Был бы рад видеть её и у нас в гостях, если кто знаком с ней - пригласите 
|
Статус: нет меня
|
|
|
|
John_Smith
|
#7 | Вторник, 10.02.2015, 12:16
|
Цитата zarim ( ) И ещё, вижу в тексте Допаминовая и Дофаминовая... это так и должно быть?
Это одно и то же
Почему вы так волнуетесь? У вас прекрасная болезнь, болезнь Пушкина.
|
Статус: нет меня
|
|
|
|
John_Smith
|
#8 | Вторник, 10.02.2015, 12:27
|
Кроме того, еще до применения антипсихотиков, у больных шизофренией, у некоторых, были проявления паркинсонизма. Например, тремор или почмокивание губ. Это говорит о некотором дисбалансе дофамина в мозгу у больных шизофренией. Считается, что при шизофрении снижен дофамин в мезокортикальном пути, и повышен в мезолимбическом. Но, к примеру, возьмем больных простой шизофренией. Или кататонией. У них явно снижен дофамин. Поэтому классические нейролептики только усугубляют положение этих больных, не все классические. Например, трифтазин в дозировке по 15 мг (5х3) назначался раннее при простой форме и некоторые больные возвращались к нормальной жизни. Видимо, кроме дофамина, что-то еще нарушено при шизофрении. Если вся причина была в дофамине, то шизофрения была психическим заболеванием с неврологической причиной.
Почему вы так волнуетесь? У вас прекрасная болезнь, болезнь Пушкина.
|
Статус: нет меня
|
|
|
|
|
|
John_Smith
|
#10 | Вторник, 10.02.2015, 12:39
|
А что-то не видел я шизофреников от циклодола.
Почему вы так волнуетесь? У вас прекрасная болезнь, болезнь Пушкина.
|
Статус: нет меня
|
|
|
|
Вериока
|
#11 | Вторник, 10.02.2015, 13:39
|
Автор темы
эвкалиптовая соня
Постоянные пациенты
Юзер-бар +
В дальнейшем учёные выделили области мозга, где особенно много дофаминовых рецепторов. Было обнаружено, что фенотиазины и другие антипсихотики связываются со многими из этих рецепторов. Препараты , то есть, являются антагонистами дофамина и предотвращают возбуждение нейрона. Исследователи выявили 5 разных видов дофаминовых рецепторов. Их назвали: D-l, D-2, D-3, D-4 и D-5 рецепторы. Также учёные открыли, что фенотиазины наиболее активно связываются с D-2 рецепторами.
Исследователи сделали вывод, что сигналы от посылающих дофамин нейронов к дофаминовым рецепторам других нейронов, ( особенно D-2 рецепторов) передаются слишком легко или слишком часто. Поскольку известна роль дофаминовых нейронов в управлении вниманием, учёные связали это обстоятельство с тем, что люди, у которых нарушено внимание в связи с превышающей норму активностью дофамина, вероятно, испытывают трудности не только с вниманием, но и с восприятием и мышлением, что характерно при шизофрении.
Далее учёные задались вопросом, почему дофамин чрезмерно активен у людей с шизофренией? Одна из версий исследователей состоит в том, что люди с этой болезнью имеют большее число дофаминовых рецепторов, особенно типа D-2 . Большее число рецепторов вызывает большую активность дофамина, следовательно, возбуждается большее количество нейронов.
Хоть дофаминовая гипотеза очень популярна, объяснить все пробелемы происхождения этого заболевания она не в силах. Так, открытие новой группы антипсихотиков- атипичных нейролептиков, которые во многих случаях гораздо эффективнее традиционных, поставило под сомнение полноту этой гипотезы. Атипичные нейролептики связываются не только с D-2дофаминовыми рецепторами, как нейролептики первого поколения, но и с рецепторами других нейромедиаторов, таких, как серотонин, например. То есть практика применения атипичных нейролептиков подводит нас к мысли , что не исключено - шизофрении результат аномальной активности не только дофамина, но и серотонина и других медиаторов.
Путь в тысячу ли начинается с первого шага. 千里之行,始于足下 Наш арт-журнал "Ковчег"
|
Статус: нет меня
|
|
|
|
Вериока
|
#12 | Пятница, 13.02.2015, 10:47
|
Автор темы
эвкалиптовая соня
Постоянные пациенты
Юзер-бар +
Помимо этого, дофаминовая гипотеза шизофрении не может объяснить некоторые феномены этой болезни. Например, то, что воздействие на дофаминовые рецепторы оказывает влияние на позитивную симптоматику главным образом и почти никак не проявляется на негативных симптомах и когнитивных расстройствах. У учёных возникли также трудности при функциональной оценке дофаминергической системы. Результаты определения уровня дофамина и его метаболитов в крови, моче и цереброспинальной жидкости оказались малоубедительными. (Дофаминергическая система - это совокупность взаимосвязанных нейронов, секретирующих в качестве трансмиттера дофамин)
Также по-разному можно интерпретировать увеличение числа дофаминовых рецепторов при шизофрении. Это может быть как причиной, так и следствием заболевания.
В пользу истинности гипердофаминергической теории шизофрении говорят последние исследования с помощью ПЭТ (позитронно-эмиссионной томографии), а также посмертные исследования мозга, установившие повышенную концентрацию дофамина в левой миндалине(в составе лимбической системы). Также было выявлено увеличение количества постсинаптических дофаминовых рецепторов в ткани мозга шизофреников, не лечившихся антипсихотическими препаратами. Что является доказательством идеи, что увеличение количества рецепторов не является следствием фармакотерапии.
Кроме того, имеются данные об увеличении числа дофаминовых D4-рецепторов в определенных областях мозга, вне зависимости от того, принимал больной нейролептики или нет.
В то же время дофаминовая гипотеза не может дать объяснение развитию абулии и ангедонии при шизофрении. (Абулия - снижение воли , ангедония - снижение способности получать удовольствие от жизни). Интересно, что агонисты дофаминовых рецепторов могут положительным образом воздействовать на негативную симптоматику, а антагонисты дофаминовых рецепторов, наоборот, способствуютеё развитию как у людей, так у лабораторных животных.
( Агонисты — это химические соединения , которые при взаимодействии с рецептором изменяют его состояние, приводя к биологическому отклику. Обычные агонистыувеличивают отклик рецептора... Антагонист (от греч. ανταγωνισης, «противник») — нечто, действующее противоположным образом, также соперник. Антагонист (биохимия) — вещество, которое ослабляет действие другого вещества )
То есть выводы из этих фактов можно сделать следующие: хоть повышенный уровень дофамина в некоторых отделах мозга(в передней поясной коре и других лимбических структурах) может служить причиной позитивных симптомов при шизофрении (бред, галлюцинации, голоса), негативная симптоматика - следствие как раз снижения уровня дофамина в префронтальной коре.
Скорее всего , имеенно поэтому трудно создать нейролептик , который одновременно мог бы корректировать гиперфункцию дофаминергических систем в одном месте и их же гипофункцию в других отделах мозга.
Путь в тысячу ли начинается с первого шага. 千里之行,始于足下 Наш арт-журнал "Ковчег"
|
Статус: нет меня
|
|
|
