Исследования последних лет доказали несостоятельность чисто социогенетического и биологического подходов к объяснению развития шизофрении. Скорее всего, в этиологии болезни играют роль как те, так и другие факторы, каждый из которых отвечает лишь за небольшую долю вероятности проявления психического расстройства. Поэтому психиатрия без психотерапии существовать не должна.

Психофармакотерапия даёт возможность установить и облегчить общение с пациентом, психотерапия увеличивает возможность сотрудничества с врачом и способствует тому,что больной не прекращает психотерапевтический процесс.

Психотерапия позволяет привлечь больного к приёму лекарств и, снизив дозировки, закрепить успехи психофармакологии.

Опыт врачей показывает, что рецидивы больше зависят от социального стресса, нежели от поддерживающей лекарственной терапии. К сожалению, появление нейролептиков повлияло на долговременный исход шизофрении. Формула соотношения полностью выздоровевших и остающихся полностью инвалидизированными, неизменна.

Через 5 лет после начала болезни состояние больных улучшается вне зависимости от проводимой терапии. Нейролептики подавляют симптомы болезни, но не воздействуют на саму основу патологии.

Нейролептики, скорее меняют характер развития болезни, ослабляя более тяжкие проявления, но не затрагивают мыслительные расстройства, характерные для шизофреников. Степень инвалидности снизить нейролептики не в силах. Изменить последние возможно только при воздействии на социальные факторы, приводящие к инвалидизации.

Длительные ремиссии, как показывает практика, обусловлены именно психосоциальными факторами.

Это и объяснимо: фармакология может повысить активность больных , но не изменить их личностные установки и побуждения. Поэтому интерес к изучению психосоциальных фаторов возрастает. Длительное наблюдение за семьями больных шизофренией показывает, что «многослойные и глубокие меняющиеся взаимодействия между наследственными и внешними факторами подготавливают вспышку заболевания и оформляют течение психоза» [Elsasser G. et al., 1971].

Тесная связь биологического и социального проявляется при шизофрении в том, что психические нарушения выступают в значительной сте­пени в виде нарушения взаимоотношений с другими людь­ми. Таким образом, во всех случаях страдают содержа­тельная сторона психической деятельности, ее социальные аспекты.

На смену теории шизогенной матери и двойной связки Бейтсона возникла новая идея. Наиболее соответствующей современному системному пониманию шизофрении, по-видимому, является модель стресс-диатеза, сформулированная J. Zubin. Генетически обусловленная предрасположенность к шизофрении определяется ранимостью, которая проявляется в том, что стрессор действует на уже изменённую способность больного противостоять ему.



В наиболее разработанном виде модель стресс-диатеза представлена в работах L. Сiompi [Сiompi L., 1980]. Индивидуум с признаками изначальной ранимости не­адекватно реагирует на действие социальных стрессоров (например, семейных конфликтов), вызывая тем самым соответствующую реакцию окружения, в свою очередь усиливающую социальную дезадаптацию субъекта. По­рочный круг формируется и на интрапсихическом уров­не: сильный социальный стресс активирует фоновое пси­хопатологическое возбуждение, снижающее уровень психологической защиты, что открывает возможность па­тогенного действия и других, более слабых стрессоров.

Хронические состояния предстают как ре­зультат сложного взаимодействия между изначальной ранимостью, психосоциальными стрессовыми воздействи­ями и приемами защитной регуляции на биологическом, психологическом и социальном уровнях .

Очевидно, наследуется не само заболевание, а в первую очередь уязвимость, которая только при дополнительных неблагоприятных условиях приводит к развитию психоза, приходят к выводу в своих работах Кискер К. П., Фрайбергер Г., Розе Г. К., Вульф Э. (1999). Генетическая уязвимость может проявить себя в виде психоза под воздействием внешних факторов.

Исследователи отмечали у будущих больных шизофренией в числе признаков уязвимости снижение сопротивляемости к различным воздействиям среды и повышенную реакцию на стрессовые ситуации.

Стрессоры , как правило, это ситуации межличностных конфликтов в быту. Они приводят к эмоциональному напряжению у больных.

Они не обязательно ведут к рецидиву в случаях, когда срабатывает какая-то социальная поддержка окружающих или психологическая защита самого боль­ного. Установлено достоверное накопление стрессовых ситуаций в период 2-3 недели, предшествующих госпитализации.

Исследование стресса показало, что процессы не ограничиваются психосоциальной сферой, вторгаясь в деятельность биологически-гуморальных процессов, в том числе допаминовой системы. Нейроны реагируют на повторные раздражения функциональными и анатомическими изменениями, представляющими собой морфологическую базу динамики психической жизни человека.

Биологическое, входя в личность человека, становится социальным.

Шизофрения, дебютируя в большинстве случаев в молодом возрасте, закономерно приводит к выраженной социальной дезадаптации пациентов, что при недостаточной разработанности реабилитационных мероприятий способствует утяжелению течения, ухудшению прогноза и нестойкости ремиссии.

Ещё в 1906 году Adolf Mayer начал развивать концепцию о dementia praecox как о принципиально обратимом типе реакций, который развивается у некоторых лиц в результате нарастающих трудностей в адаптации. Это проявление патологии, согласно Mayer’у, представляет собой производное аккумуляции неправильных семейных привычек, реакций и средовых влияний .

Изучение процессов адаптации, особенностей клинических проявлений шизофрении,процессуальной динамики негативных и позитивных расстройств и взаимосвязи этих факторов с типами внутрисемейных отношений, семейного функционирования представляется актуальным не только в плане выявления предпосылок их возможной семейной дезадаптации в будущем, но и как одного из факторов, определяющих их клиническую компенсацию.